Противоопухолевые АФИ (75)
Показано 13–24 из 75 товаров · Страница 2 из 7
Капецитабин
Капецитабин — антиметаболический фтордезоксинуклеозидкарбаматный препарат, который может превращаться в 5-ФУ в организме. Разработан компанией Roche, торговое название — Кселода. Он подавляет деление клеток и нарушает синтез РНК и белка. Подходит для дальнейшего лечения таксанами и распространенного первичного или метастатического рака молочной железы, включая химиотерапию антрациклиновыми антибиотиками. В основном используется для лечения распространенного первичного или метастатического рака молочной железы, рака прямой кишки, рака толстой кишки и рака желудка.
Карбоплатин
Карбоплатин — противоопухолевый препарат второго поколения на основе платины. Его противоопухолевая активность сходна с цисплатином, однако нефротоксичность, ототоксичность и нейротоксичность, особенно желудочно-кишечные реакции, значительно ниже, чем у цисплатина, а спектр противоопухолевого действия не так широк. Основной механизм действия заключается в образовании сшивок между и внутри цепей ДНК, вмешательстве в молекулы ДНК и ингибировании синтеза ДНК клеток. Преимущественно действует на N-7 и O-6 атомы гуанина в ДНК, вызывая цитотоксический эффект. Поскольку циклобутановое кольцо в молекуле карбоплатина более стабильно в качестве лиганда, чем хлоридная группа в цисплатине, изначально считалось, что карбоплатин может не обладать ототоксичностью, нефротоксичностью и нейротоксичностью, как цисплатин, однако это было опровергнуто систематической биологической оценкой и многочисленными клиническими испытаниями. Хотя карбоплатин не так серьезен, как цисплатин, в отношении нефротоксичности, миелосупрессии, ототоксичности и нейротоксичности, его повреждение организма нельзя игнорировать. Существует перекрестная резистентность между цисплатином и карбоплатином в противоопухолевом действии in vivo, поэтому раковые клетки, нечувствительные к цисплатину, также устойчивы к карбоплатину. Было обнаружено, что карбоплатин не только подавляет рост опухоли, но и оказывает радиосенсибилизирующее действие.
Цедираниб
Цедираниб является пероральным противоопухолевым препаратом. Это высокоэффективный ингибитор тирозинкиназы VEGFR, способный ингибировать все известные тирозинкиназы VEGFR (включая VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3 и PDGFR). Цедираниб может ингибировать VEGF-индуцированный ангиогенез, неоваскуляризацию и рост ксенотрансплантатов. В исследовании фазы I у пациентов с НМРЛ было обнаружено, что комбинация цедираниба и режима PC обладает значительным противоопухолевым эффектом. В исследовании фазы II/III br24 изучалось применение 30 мг цедираниба в качестве терапии первой линии для пациентов с НМРЛ, что доказало его противоопухолевую активность, но частота нежелательных явлений была высокой, включая диарею, обезвоживание, синдром рук и ног, гипертензию и нейтропению. Поэтому было принято решение прекратить клиническое исследование. Повторная оценка дозы и токсичности комбинации показала, что часть нежелательных реакций связана с дозой, и можно попытаться снизить дозу для улучшения переносимости препарата.
Цисплатин
Цисплатин является одним из наиболее часто используемых препаратов в современной комбинированной химиотерапии. Его полное химическое название — цис-дихлородиамминплатина, это неорганический металлокомплекс. После диссоциации хлора он сшивается с ДНК раковых клеток, тем самым повреждая функцию ДНК. Он может образовывать сшивки внутри или между цепями с ДНК, или с ДНК и белком, и ингибировать митоз клеток. Это неспецифический препарат клеточного цикла. Помимо противоракового действия, он также может ингибировать трансформацию лимфоцитов и оказывать иммуносупрессивное действие. Может использоваться как металлокомплекс противораковых препаратов.
Кризотиниб
Кризотиниб (торговое наименование Xalkori, Pfizer) — противоопухолевый препарат, действующий как ингибитор ALK (анапластической лимфомной киназы) и ROS1 (c-ros онкогена 1), одобренный для лечения некоторых видов немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) в США и некоторых других странах, и проходящий клинические испытания для оценки его безопасности и эффективности при анапластической крупноклеточной лимфоме, нейробластоме и других солидных опухолях на поздних стадиях как у взрослых, так и у детей.
Дактиномицин
Ярко-красный кристаллический порошок, гигроскопичен, на свету постепенно теряет активность. Удельное вращение [α]18D -315° (0,02%, метанол). Нерастворим в петролейном эфире, мало растворим в воде, растворим в метаноле, этаноле и этилацетате, легко растворим в бензоле, хлороформе и ацетоне. Чрезвычайно токсичен, ЛД50 (крысы, перорально) 7200 мкг/кг. Эффективен при лечении злокачественной пузырного заноса, нефробластомы, болезни Ходжкина, опухоли яичка, рабдомиосаркомы, нейробластомы и ретикулосаркомы. При раке шейки матки, раке яичников, раке молочной железы и раке желудочно-кишечного тракта также обладает некоторым лечебным эффектом. В сочетании с лучевой терапией может повышать ее чувствительность.
Даунорубицина гидрохлорид
Оранжево-красный кристаллический порошок, полученный из этанола. [α] D20 –50° (C = 0,2, вода). Максимум поглощения УФ (метанол): 232,5253480495 нм (ε 40225353001048010300). Острая токсичность LD50 для мышей (мг/кг): 13,66 подкожно, 4,42 внутрибрюшинно, 8,50 внутривенно. Представляет собой полусинтетический противоопухолевый антибиотик, аналогичный позитивному диномицину, по эффективности сходен с адриамицином. Применяется для ремиссии острого лимфобластного лейкоза и острого промиелоцитарного лейкоза, особенно острого моноцитарного лейкоза.
Децитабин
Это природный аналог аденозина 2'-дезоксицитидиновой кислоты. Он может ингибировать пролиферацию опухолевых клеток и предотвращать развитие лекарственной устойчивости путем ингибирования ДНК-метилтрансферазы и снижения метилирования ДНК. Является самым мощным специфическим ингибитором метилирования ДНК, относится к S-фаз-специфическим препаратам клеточного цикла и подходит для лечения миелодиспластического синдрома (МДС).
Диацетоксийод
Многофункциональные реагенты для окисления и ацетилирования; стехиометрический окислитель в темпо-окислении неритола до неральдегида; окислитель в родий-катализируемой реакции акридирования алкенов с сульфаматом; 2-арилирование индола с палладиевым катализатором при комнатной температуре; реагенты для синтеза различных гетероциклических соединений; реагент расщепления вицинальных гликолей, гидроксилирования и многих реакций окисления. Используется для получения термолабильного вещества йодобензола.
Доцетаксел
Доцетаксел относится к препаратам из таксоидов. Он способствует сборке димеров тубулина в микротрубочки, стабилизирует микротрубочки, предотвращая процесс деполимеризации, блокирует клетки в фазах G2 и M, ингибируя митоз и пролиферацию раковых клеток. Доцетаксел обладает более сильным фармакологическим эффектом, чем паклитаксел: его концентрация в клетке в три раза выше, чем у паклитаксела, время удержания в клетке дольше, а сродство к микротрубочкам в два раза выше, чем у паклитаксела; как стабилизатор микротрубочек и ускоритель сборки, его активность в два раза выше, чем у паклитаксела; как ингибитор деполимеризации микротрубочек, его активность в два раза выше, чем у паклитаксела. Противоопухолевая активность доцетаксела in vitro в 1,3–12 раз выше, чем у паклитаксела. Клинические исследования показывают, что доцетаксел более эффективен, чем паклитаксел, при резистентном к антрациклину раке молочной железы. Доцетаксел является наиболее эффективным препаратом в терапии второй линии резистентного к антрациклину рака молочной железы; при монотерапии и комбинированной химиотерапии немелкоклеточного рака легкого доцетаксел является одним из наиболее эффективных препаратов.
Дорамапимод
Это аллостерический ингибитор p38 MAP-киназы на основе пиразола с Kd 0,1 нМ. BIRB796 обладает медленной кинетикой связывания, о чем свидетельствует значительное увеличение наблюдаемого IC50 после преинкубации до 2 часов, а также скорости диссоциации до шести порядков выше по сравнению с другими ингибиторами MAPK. BIRB796 обладает отличным профилем селективности по отношению к панели релевантных киназ, наиболее активным является ингибирование JNK2a2 при 100 нМ (330-кратная селективность). Соответствующие исследования показали, что BIRB796 также ингибирует активность и активацию SAPK3/p38γ (остаточная активность 3% при 10 мкМ). При этих концентрациях BIRB796 блокирует индуцированное стрессом фосфорилирование каркасного белка SAP97.
Довитиниб
Довитиниб — эффективный низкомолекулярный и мультитаргетный ингибитор тирозинкиназы, который может напрямую воздействовать на опухолевые клетки и обеспечивать питательную поддержку опухолевых клеток. Он может ингибировать множество факторов роста, таких как VEGFR1-3, FGFR1-3, PDGFRβ, c-Kit, RET, TRKA и CSF-1. В настоящее время довитиниб находится на третьей фазе клинических исследований, что показывает его значительный терапевтический эффект при раке молочной железы, раке мочевыводящих путей, раке предстательной железы, множественной миеломе и меланоме. С углублением клинических исследований ожидается расширение спектра лечения опухолей.
